Желудочковые пароксизмальные тахикардии характеризуются приступами сердцебиения с частотой желудочковых сокращений 140 — 220 в 1 мин и правильным (регулярным) ритмом. Источник эктопических импульсов расположен в одном из желудочков; реже имеется два и больше очагов аритмогенеза. Первоначально возбуждается тот желудочек, в котором расположен эктопический очаг, а в последующем волна возбуждения распространяется на другой желудочек, миокард которого активируется с некоторым опозданием. Другими словами, возникает синдром неодновременного возбуждения желудочков, что на ЭКГ регистрируется в виде уширенного и деформированного комплекса QRS.

ЭКГ-признаки желудочковой пароксизмальной тахикардии:

1) частота желудочковых сокращений 140 — 220 в 1 мин;

2) расширение комплекса QRS (больше 0,12 с) и его деформация; дискордантное расположение сегмента S—Т и зубца Т по отношению к основному зубцу комплекса QRS (рис. 13,6);

3) наличие атриовентрикулярной диссоциации, т.е. разобщение частого желудочкового ритма и нормального (синусового) ритма предсердий с положительными зубцами Р; реже сохраняется ретроградная проводимость желудочковых импульсов в предсердия с отрицательными зубцами Р на сегменте S —Т.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия, по данным различных авторов, встречается у 10 — 40% больных инфарктом миокарда. Прогностическое значение ее различно и зависит от времени возникновения. При появлении ее в первые сутки от начала инфаркта отмечается более «доброкачественное» течение, чем в более поздние сроки, когда на фоне развившегося некроза чаще возникает острая левожелудочковая недостаточность. В последнем случае летальность среди больных с желудочковой тахикардией достигает 40 —50%.

В прогностическом отношении желудочковая пароксизмальная тахикардия более опасна, чем наджелудочковая. Во-первых, являясь следствием электрической нестабильности миокарда, она в любое время может трансформироваться в фибрилляцию желудочков. Во-вторых, желудочковая тахикардия чаще осложняется острой сердечной недостаточностью. Возможность этих осложнений отнюдь не является преувеличенной, поэтому больной инфарктом миокарда с желудочковой тахикардией расценивается как находящийся в критическом состоянии. Даже при относительно небольшой частоте желудочковых сокращений (130 —150 в 1 мин) он нуждается в интенсивной терапии, а дефибриллятор и аппарат для искусственной вентиляции легких должны находиться у постели больного.

Лечебная тактика при желудочковой пароксизмальной тахикардии определяется в основном тем, как больной переносит это состояние. При относительно удовлетворительных показателях гемодинамики терапию начинают с внутривенного болюсного вливания раствора лидокаина, как при желудочковой экстрасистолии высоких градаций. Лечение лидокаи-ном целесообразно комбинировать с внутривенным вливанием обзидана (5 мл 0,1% раствора в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия) или кордарона (6 — 9 мл 5% раствора). При капельном внутривенном вливании этих препаратов необходимы постоянный ЭКГ-контроль и измерение АД через каждые 2 — 3 мин.

Если это лечение не дает эффекта или состояние больного слишком тяжелое, чтобы ожидать результатов медикаментозного лечения, безотлагательно производят кардиоверсию. Для достижения поверхностного наркоза можно использовать внутривенное вливание тиопентала натрия (20 — 60 мл 1,25% раствора) или другого препарата подобного действия. Преимуществом внутривенного наркоза является то, что он вызывает глубокий сон, продолжающийся 10—15 мин, и дает, таким образом, возможность при необходимости произвести повторную кардиоверсию. Напряжение разряда — 4000 — 5000 В. После восстановления синусового режима продолжается поддерживающая терапия лидокаином и бета-адреноблокаторами.