Синусовая тахикардия |
|
Увеличение частоты сердечных сокращений до 90—140 в 1 мин регистрируется у 25 — 30% больных инфарктом миокарда. Основными причинами появления синусовой тахикардии в первые часы заболевания являются жестокая боль, страх неотвратимой смерти, чувство безысходности и активация симпатико-адреналовой системы. Одновременно может развиваться рефлекторная гипотония и даже в течение первого часа — острая левожелудочковая недостаточность. В последующие дни сердечная недостаточность может прогрессивно нарастать, и тахикардия с частотой сердечных сокращений 110—130 в 1 мин становится постоянной. Кроме того, причиной тахикардии могут быть подъем температуры тела, инъекции атропина или норадреналина, перикардит, желудочно-кишечные кровотечения, тромбоэмболические осложнения и т.п. Синусовая тахикардия сама по себе редко выступает в качестве причины серьезных нарушений функции сердца, но так как частота сердечных сокращений является существенным фактором, определяющим потребность миокарда в кислороде и энергетических веществах, тахикардия любого типа — нежелательное явление у больного инфарктом миокарда. Совершенно очевидно, что эффективная коррекция частоты сердечных сокращений должна осуществляться с учетом причины и патогенеза тахикардии. Вот почему своевременная нейролептанальгезия, введение бета-адреноблокаторов могут предотвратить возникновение или прогрес-сирование синусовой тахикардии. Однако в прогностическом отношении наиболее существенными являются своевременная диагностика и лечение скрытой сердечной недостаточности. Стремление к возвышенному положению, даже незначительная одышка, покашливание, снижение пульсового давления, «мраморность» кожи на боковых поверхностях груди и живота — все эти малые симптомы сердечной недостаточности могут быть предтечей сердечной астмы и отека легких и причиной стойкой тахикардии (ЧСС — 110 — 130в 1 мин). Объективное подтверждение и количественная оценка степени недостаточности левого желудочка могут производится по данным эхокардиографического исследования. Снижение фракции выброса до 30 — 35%, увеличение размеров левого предсердия до 4 см и более подтверждают наличие сердечной недостаточности и являются показаниями для внутривенного капельного введения препаратов нитроглицерина и лазикса. Едва ли можно сомневаться, что поиски других причин (внутреннего кровотечения при лечении антикоагулянтами, тромбоэмболии легочной артерии и других осложнений) имеют не менее важное клиническое значение. Строго говоря, лечение синусовой тахикардии скорее направлено на устранение причины, которая лежит в основе ее возникновения; и только после исключения опасных осложнений показано более энергичное лечение тахикардии бета-адреноблокаторами. |