Урежение частоты сердечных сокращений менее 60 в 1 мин наблюдается, по данным различных авторов, у 25 — 40% больных инфарктом миокарда. Незначительное уменьшение частоты пульса (до 50 в 1 мин) чаще обусловлено вагусным влиянием или воздействием лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, кордарона, резерпина, морфия и др.). Умеренная брадикардия снижает потребность миокарда в кислороде и является, несомненно, благоприятным фактором.

Гораздо реже синусовая брадикардия является результатом непосредственного повреждения Р-клеток синусового узла, нарушения их пейсме-керной активности и развития синдрома слабости синусового узла. У больных инфарктом миокарда он чаще возникает при локализации очага некроза в заднедиафрагмальной области, так как тромбоз ветвей правой коронарной артерии, снабжающей кровью заднюю стенку левого желудочка, в большей или в меньшей степени нарушает кровоток в артерии, обеспечивающей кровоснабжение синусового узла.

Различают следующие клинические формы синдрома слабости синусового узла:

1) стойкая синусовая брадикардия;

2) внезапный отказ синусового узла с периодами асистолии и появлением замещающих ритмов (предсердного или узлового);

3) синоатриальные блокады (неполная или полная);

4) синдром бради-тахикардии (чередование синусовой брадикардии с пароксизмами мерцания предсердий или пароксизмальной тахикардией);

5) брадисистолическая форма мерцательной аритмии.

Кроме того, при выраженной брадикардии у больных инфарктом миокарда расстраивается иерархия (подчиненность) эктопических центров автоматизма синусовому узлу, что способствует появлению желудочковой экстрасистолии высоких градаций или желудочковой пароксизмальной тахикардии, которые при обширных очагах некроза миокарда могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков.

Неотложная помощь при синдроме слабости синусового узла может быть необходима больным, у которых синусовая брадикардия внезапно сменяется отказом синусового узла. Остановка сердечной деятельности на непродолжительное время клинически проявляется синкопальным состоянием или синдромом Морганьи — Эдемса — Стокса. В большинстве случаев через несколько секунд асистолия желудочков сменяется узловым или предсердным ритмом, но иногда у больных инфарктом миокарда отказ синусового узла может привести к роковой асистолии сердца.

При выраженной брадикардии с частотой сердечных сокращений (45—55 в 1 мин) показано введение атропина (0,5 — 1 мл 0,1% раствора) или платифиллина (1 мл 0,2% раствора), лечение препаратами нифедипи-иа (коринфаром, фенигидином) в среднетерапевтических дозах. При эпизодах кратковременной асистолии и синдроме бради-тахикардии необходима временная электростимуляция сердца с применением наружного искусственного водителя ритма. Однако отсюда вовсе не вытекает, что всем больным с синусовой брадикардией необходимо вводить эндокарди-альный электрод из-за возможной асистолии желудочков.