Программы дифференцированной терапии указанных групп больных составлены с учетом данных гемодинамического (инвазивного) монитори-рования с использованием балонных катетеров Свана-Ганза. Основными гемодинамическими параметрами, на которых основывается индивидуальный подбор лекарственных средств и их дозировка, являются сердечный индекс и давление заклинивания в легочных капиллярах.

Лечение больных первой группы с неосложненным инфарктом миокарда изложено в 5-й главе настоящего пособия. Из лекарственных средств, влияющих на показатели системной гемодинамики, применяется только внутривенное вливание препаратов нитроглицерина, которые в значительной мере предотвращают развитие сердечной недостаточности; частота сердечных сокращений контролируется адекватной дозой бета-адреноблокаторов.

Вторую гемодинамическую группу составляют больные с клиническими признаками умеренной сердечной недостаточности с застойными явлениями в легких. Следует подчеркнуть, что даже начальные проявления сердечной недостаточности должны расцениваться у больного инфарктом миокарда как свидетельство значительных расстройств деятельности сердца вследствие систолической и (или) диастолической дисфункции левого желудочка. Если в острейшем и остром периодах инфаркта миокарда появляются симптомы сердечной недостаточности при отсутствии тахиаритмии и повышенного АД, то в дальнейшем следует ожидать ухудшения сократительной функции миокарда и развития острой левоже-лудочковой недостаточности с отеком легких.

Степень выраженности гемодинамических нарушений определяется следующими основными факторами: а) размерами очага некроза и ишеми-ческого повреждения; б) наличием постинфарктного или (и) атеросклеро тического кардиосклероза и степенью дисфункции левого желудочка до развития инфаркта миокарда; в) нарушением функции правого желудочка и состоянием гемодинамики малого круга кровообращения; г) наличием осложнений инфаркта миокарда.

Большую диагностическую значимость приобретают начальные проявления сердечной недостаточности: бледная и влажная кожа с мраморно-цианотическими пятнами на шее, груди, фланках живота; едва заметный цианотический оттенок губ и языка, по краям которого имеются вдавления от зубов; пальцы кистей и стоп холодные наощупь; стремление к возвышенному положению верхней части туловища. Одышка в этот период может быть обозначена лишь преходящими ощущениями неполноты вдоха.

При объективном исследовании прогностически значимыми следует считать уменьшение пульсового давления (менее 30 мм рт. ст.) вследствие снижения ударного объема крови, обнаружение протодиастолического «ритма галопа» и эмбриокардии. Чрезвычайно важный симптом — появление мигрирующих, преимущественно мелкопузырчатых, хрипов в нижних отделах легких. При эхокардиографии обнаруживают зоны акинезии, может быть парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, снижение фракции выброса до 35 — 30%. Однако при преобладании диастолической дисфункции миокарда фракция выброса снижается мало или может быть нормальной.

Лечение. Наиболее эффективными средствами у больных инфарктом миокарда с умеренно выраженными застойными явлениями в легких следует считать внутривенное капельное введение препаратов нитроглицерина («Перлинганит», «Нитро», «Изомак» и др.) в сочетании со струйным введением раствора фуросемида (лазикса) в дозе 20 — 40 мг (2 — 4 мл 1% раствора) и ингаляциями кислорода через носовую канюлю. При нормальном и повышенном АД с 3 — 4 дня заболевания эффективны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (например, капотен в суточной дозе 25 — 100 мг), которые предупреждают прогрессирование сердечной недостаточности.

Не следует назначать сердечные гликозиды, которые повышают потребность миокарда в кислороде, усиливая ишемию миокарда, и не улучшают гемодинамические показатели. Кроме того, у больных инфарктом миокарда их незначительный положительный эффект часто сменяется симптомами гликозидной интоксикации.