|
Острая и подострая сердечная недостаточность Впечатляющие успехи в лечении больных инфарктом миокарда в течение последних десятилетий достигнуты прежде всего благодаря широкому внедрению палат (блоков) интенсивной терапии и мониторного наблюдения. Это позволило своевременно диагностировать потенциально опасные и фатальные аритмии сердца и проводить интенсивную медикаментозную и экстренную электроимпульсную терапию. В настоящее время основной причиной госпитальной смертности больных инфарктом миокарда стали не аритмии сердца, а последствия обширного некроза миокарда: острая левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок, разрывы стенки сердца и межжелудочковой перегородки. Патогенетические механизмы развития левожелудочковой недостаточности многочисленны и, как правило, несколько из них появляются одновременно или последовательно, усугубляя гемодинамические нарушения. Основные механизмы развития сердечной недостаточности при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте миокарда следующие. Сегментарное нарушение сократимости миокарда. При внезапном прекращении коронарного кровотока уже через 3 ч развивается некроз 60% стенки ишемизированного миокарда, а в течение 6ч — 70 — 80%. Обычно некроз быстро распространяется от субэндокардиальной зоны до эпикар-диальной. При эхокардиографическом исследовании отражением формирования зоны некроза является акинезия или дискинезия стенки левого желудочка. Если же эффективная тромболитическая терапия проведена в ранние сроки, на эхокардиограмме отчетливо регистрируется значительное улучшение сократительной функции пораженного участка миокарда. Систолическая дисфункция миокарда. Уже через несколько секунд после полного превращения кровотока участки ишемизированного миокарда перестают сокращаться. В последующем наблюдается их удлинение (пассивное растяжение) и выпячивание наружу в фазу систолы. Полагают, что перерастяжение ишемизированного миокарда во время систолы желудочков является основным механизмом болевых ощущений. Одновременно усиливается сократимость сохранившихся участков миокарда, компенсаторная гиперкинезия которых, наряду с рефлекторной тахикардией, обеспечивают адекватный сердечный выброс. Диастолическая дисфункция миокарда. Нарушение метаболических процессов не ограничивается систолической дисфункцией миокарда. Одновременно нарушается и диастолическое расслабление миокарда левого желудочка, он становится жестким, недостаточно податливым, повышается конечно-диастолическое давление в его полости. Поразительно, что сократительная функция левого желудочка может быть вполне удовлетворительной, а в левом предсердии накапливается кровь, и появляются застойные явления в легких. Предполагать наличие диастолической дисфункции можно в тех случаях, когда у больных с нормальной фракцией выброса и нормальным пульсовым давлением в легких прослушиваются влажные хрипы или обнаруживаются рентгенологические признаки легочного застоя. |
|