Лечение. Непосредственная цель лечебных мероприятий при полной АВ-блокаде — увеличить частоту желудочковых сокращений и таким образом повысить эффективность сердечной деятельности. Для достижения этой цели могут быть использованы следующие методы: 1) восстановление нарушенной АВ-проводимости; 2) повышение активности эктопического очага в желудочках сердца; 3) электростимуляция сердца.

Для восстановления предсердно-желудочковой проводимости предложено несколько групп лекарственных средств.

1. Один из наиболее известных и эффективных препаратов — атропин, который вводят внутривенно в дозе 0,75 — 1 мл 0,1% раствора. К сожалению, он эффективен только при ишемическом повреждении клеток проводящей системы в относительно небольшой части случаев (обычно лишь при заднедиафрагмальном инфаркте миокарда ). Продолжительность его действия незначительна, что заставляет повторять инъекции с интервалами 1 — 2 ч. Атропин противопоказан при глаукоме, может вызвать острую задержку мочеиспускания при аденоме предстательной железы и ряд других побочных эффектов.

2. Большие надежды возлагались на лечение стероидными гормонами, которые улучшают АВ-проводимость. Механизм их действия при остром инфаркте миокарда связывают с противовоспалительным и противоотечным действием. При поперечной блокаде раствор преднизолона вводится внутривенно в суточной дозе 90—150 мг. Несмотря на некоторые обнадеживающие результаты у части больных, их эффективность спорна. Применение калийвыводящих препаратов (гипотиазида и других сальуретиков) оказалось неэффективным.

3. Увеличить частоту сокращений желудочков при полной АВ-блокадеможно за счет повышения активности желудочкового водителя ритмасинтетическим активатором бета-адренергических рецепторов — изопро-теренолом (изадрином, новодрином), который также улучшает АВ-проводимость. Препарат вводится внутривенно капельно (1—2 мг изопротере-нола в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия или глюкозы); скорость введения определяется динамикой частоты сердечных сокращений.

В то же время стимуляция бета-рецепторов не лишена существенных недостатков. Главными из них являются повышение потребности миокарда в кислороде и энергетических веществах и возможное увеличение активности эктопических центров аритмогенеза, что значительно ограничивает применение изопротеренола в остром периоде инфаркта миокарда.

Учащающая электростимуляция сердца применяется при полной АВ-блокаде, а также при различных брадикардиях и брадиаритмиях (синдром слабости синусового узла, неполных АВ-блокадах высокой степени и др.). Специальный внутрисердечный электрод по венам проводится в правый желудочек, где соприкасается с эндокардом. Наиболее прост технически и удобен способ пункционного введения электрода через подключичные вены, особенно слева. Контроль за положением электрода осуществляют, ориентируясь на форму желудочкового комплекса ЭКГ. При стимуляции правого желудочка появляются изменения формы и продолжительности комплекса QRS, характерные для блокады левой ножки пучка Гиса. Если в желудочек сердца введен однополюсный электрод, то другой электрод в виде стерильной инъекционной иглы необходимо ввести под кожу. После того как найден порог чувствительности сердца (минимальная сила импульса, вызывающего сокращение сердца), величина рабочих импульсов устанавливается выше пороговой примерно в 1,5 — 2 раза.(1,5 — 2 мА). Частота импульсов — 70 —80 в 1 мин. Длительность электростимуляции определяется особенностями нарушений ритма. Продолжительность полной АВ-блокады в остром периоде инфаркта миокарда зависит от локализации и размеров некротического участка; у большинства больных она относительно кратковременна и проходит самостоятельно или под влиянием лекарственной терапии. В более редких случаях АВ-проводимость не восстанавливается. Имплантация постоянного искусственного водителя ритма обычно производится приблизительно через 1 месяц от начала заболевания.