Метаболические аритмогенные факторы.

Роль метаболических нарушений представляется наиболее очевидной, но точные механизмы образования эктопических очагов остаются мало понятными и до настоящего времени. Объективно установлено, что аритмии возникают в промежуточной зоне между инфарцированными и сохранившимися участками миокарда. Гибель кардиомиоцитов приводит к массивному выходу внутриклеточного содержимого, в первую очередь ионов калия, во внеклеточное пространство. В зонах повреждения и ишемии кроме калия из пораженных клеток выходят ионы магния, тогда как ионы кальция и натрия входят внутрь их. Из этого следует, что дестабилизация клеточных мембран поврежденных миоцитов с патологической активацией ионных каналов влечет за собой внутриклеточный электролитный дисбаланс. Увеличение содержания ионов натрия и кальция повышает автоматизм клеток и ведет к спонтанной диастолической деполяризации с образованием эктопических очагов аритмогенеза. Степень дестабилизации клеточныхmмебран увеличивается также из-за местного ацидоза, разницы в напряжении кислорода между ишемизированными и адекватно перфузируемыми участками миокарда и т.п.

Экспериментальные исследования интересны еще в том отношении, что ишемия приводит к различию в длительности рефрактерного периода клеток миокарда, причем эти различия столь значительны, что в пораженных клетках процесс реполяризации может продолжаться почти до средины диастолы. Соответственно и увеличивается продолжительность рефрактерного периода.

Новейшие изыскания подтвердили, что фибрилляция желудочков не наступает, если процессы реполяризации в сердце протекают однородно. Когда же реполяризация становится асинхронной, возникает повторное возбуждение клеток, в которых уже произошло восстановление возбудимости, причем эта волна возбуждения исходит из клеток с незакончившим-ся периодом реполяризации . Увеличение продолжительности рефрактерного периода ишемизированных клеток проводящей системы способствует замедлению проводимости и образованию механизма re-entry.