Мерцание и трепетание предсердий возникает у 10—15% больных инфарктом миокарда. Их возникновение связывают преимущественно с левожелудочковой недостаточностью и растяжением стенок левого предсердия. Потеря полноценной систолы предсердий и увеличение частоты желудочковых сокращений с недостаточным их наполнением во время короткой диастолы приводят к уменьшению минутного объема сердца, ухудшению коронарного и мозгового кровотока. При обширном очаге некроза миокарда гемодинамические нарушения усугубляются снижением инотропной функции левого желудочка и снижением АД.

Клинический опыт свидетельствует, что в остром периоде инфаркта миокарда пароксизмы мерцания предсердий возникают внезапно и склонны к спонтанному прекращению в скором времени, если тяжесть гемоди-намических нарушений не усугубляет ситуацию. Использовать электрическую кардиовсрсию немедленно в этих случаях нецелесообразно из-за выраженной склонности к рецидивам аритмии вскоре после восстановления синусового ритма. Если к этому же добавить, что появление мерцания или трепетания на фоне проводимого лечения бета-адреноблокаторами чаще не приводит к тахисистолии, то не следует умножать количество антиаритмических препаратов, а направить лечение на поддержание сократительной способности миокарда назначением периферических вазо-дилататоров (препаратов нитроглицерина для внутривенного введения), увеличением дозы бета-адреноблокаторов, ингибиторов ангиотензинпрев-ращающего фермента, активацию фибринолиза и т.п. (И.В.Мартынов, А.Л.Господаренко, 1991).

Нельзя согласиться с распространенным мнением о целесообразности внутривенного введения сердечных гликозидов при пароксизме мерцания предсердий у больных инфарктом миокарда. Усиливая систолу преимущественно неповрежденного правого желудочка, они могут усилить приток венозной крови в сосуды легких, оказывая одновременно токсическое влияние на ишемизированные участки миокарда левого желудочка. Кроме того, они повышают потребность миокарда в кислороде, и их действие может осложняться аритмогенными эффектами, причем опасные очаги аритмогенеза чаще формируются в желудочках сердца. Вот почему мы считаем, что в острый период инфаркта миокарда следует избегать назначения сердечных гликозидов. Вероятно, исключение составляют только те больные, у которых частоту сердечных сокращений невозможно контролировать, используя бета-адреноблокаторы или кордарон.

Однако, если у больного инфарктом миокарда мерцательная тахикардия с частотой желудочковых сокращений 140—180 в 1 мин сопровождается прогрессирующим снижением АД и появлением клинических симптомов аритмического кардиогенного шока, то следует незамедлительно приступить к электрической кардиоверсии, поскольку большинство антиаритмических препаратов снижают АД и силу сердечных сокращений. Лишь в начальной стадии кардиогенного шока допустимо использовать внутривенное капельное введение кордарона (6 — 9 мл 5% раствора в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия) под контролем АД и частоты сердечных сокращений.

Трепетание предсердий почти всегда удается прекратить сверхчастой электростимуляцией предсердий, используя чреспищеводный биполярный электрод. При этом трепетание переходит либо в синусовый режим, либо в мерцание предсердий. В последнем случае легче добиться нужной частоты сердечных сокращений, если мерцательная аритмия спонтанно не переходит в синусовый ритм (Т.Н.Липницкий с соавт., 1993).

Таким образом, в настоящее время врач располагает немалым выбором рациональных методов дифференцированной терапии мерцания и трепетания предсердий; и едва ли допустимо утверждать, какой из них окажется самым эффективным, поскольку при различных клинических ситуациях необходим поиск оптимального решения.