Лечение отека легких при инфаркте миокарда на догоспитальном этапе. Клинический опыт свидетельствует, что у больных инфарктом миокарда отек легких может развиться в течение первого часа болезни наряду с ангинозной болью. Чаще это наблюдается при повторных инфарктах и при выраженном атеросклеротическом кардиосклерозе.

Наличие альвеолярного отека легких является абсолютным противопоказанием к транспортировке больного. Необходимо оперативно применить все средства, чтобы вывести больного из этого состояния и тем самым обеспечить возможность транспортировки больного в специализированное отделение.

Прежде всего следует поднять головной конец кровати или положить подушки к стене и создать полусидячее положение с опущенными ногами. Если АД не ниже 90 мм рт.ст., больному немедленно дают таблетку нитроглицерина под язык (0,5 мг). В последующем прием нитроглицерина повторяют по 0,5—1 таблетке через каждые 5—10 мин с учетом индивидуальной переносимости и уровня АД. Высоко эффективный как вену-лярный вазодилататор раствор нитроглицерина в виде аэрозоля. Одновременно необходимо наладить кислородно-спиртовую ингаляцию, используя аппарат КИ —ЗМ (скорость потока — 8 л/мин); ввести внутривенно раствор морфия (1 — 2 мг) или другого наркотика.

Последующая интенсивная терапия отека легких проводится дифференцированно в зависимости от уровня АД. Целесообразно всех больных инфарктом миокарда разделить на три группы: с высоким АДс (180 — 200 мм рт.ст.), с умеренно повышенным и нормальным, с пониженным АД.

1. Если инфаркт миокарда развился на фонегипертонического криза, то болевой синдром в начальном периоде заболевания может способствовать повышению АД вследствие активации симпатико-адреналовой систе мы. В подобных случаях отек легких может развиться даже при относительно небольших размерах очага некроза. При этом сердечный выброс крови в аорту затруднен, левый желудочек не в состоянии изгнать всю кровь, поступающую из сосудов легких. В то же время правый желудочек продолжает энергично нагнетать кровь в легочную артерию, так как при возбуждении симпатико-адреналовой системы функции его усиливаются. Возникает дисфункция правого и левого желудочков с накоплением большого количества крови в сосудах легких.

Основная цель лечебных мероприятий — облегчить пропульсивную функцию левого желудочка путем постепенного снижения АД, не допуская внезапного его падения, что может уменьшить объем коронарного кровотока.

Кроме вышеизложенных лечебных мероприятий (сублингвальный прием нитроглицерина, внутривенное введение морфия, ингаляции кислорода), предлагается следующая программа неотложной помощи:

а) внутривенно струйно ввести фуросемид (лазикс) 20 — 40 мг (2 — 4 мл 1 % раствора) с целью уменьшения объема циркулирующей крови и снижения АД; при отсутствии диуретического эффекта дозу необходимо удвоить; б) внутривенное капельное введение раствора нитроглицерина в возрастающей дозировке (фармакодинамика и методика введения изложены в 5 главе); в) если АД остается слишком высоким, несмотря на адекватную дозу нитроглицерина (до 200 мкг/мин), необходимо срочно перейти на внутривенное капельное введение нитропруссида натрия (на-нипрус). С этой целью 30 мг сухого препарата растворяют в прилагаемом растворителе и вливают во флакон с 200 мл изотонического раствора хлорида натрия, вводят в вену 3 — 4 капли и в течение 3 — 5 мин контролируют АД; затем дозу вводимого раствора постепенно увеличивают, измеряя АД через каждые 2 мин. Первоначально рекомендуется снизить АД иа 10 — 20% от исходных величин и повторно ввести лазикс. Не следует стремиться к нормализации АД в течение короткого промежутка времени, так как нитропруссид натрия может вызвать эффект «обкрадывания» ишемизированного участка миокарда. В связи с этим, снизив АД до 150 — 160/90 — 95 мм рт.ст., целесообразно прекратить введение нитропруссида натрия и возобновить капельное введение нитроглицерина.