Истинный кардиогенныи шок с периферической вазоконстрикцией (поздний шок). В развитии этой формы шока основное значение приобретает существенное падение пропульсивной функции сердца при размерах некротического участка, превышающего 40% массы миокарда левого желудочка.

Истинный кардиогенныи шок может развиваться при различных клинических обстоятельствах:

1) в пределах нескольких часов от начала заболевания вследствие выраженной систолической дисфункции левого желудочка при обширном очаге некроза и ишемического повреждения;

2) при возникновении механических повреждений (разрыв сосочко-вой мышцы с выраженной митральной регургитацией, разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв стенки левого желудочка с тампонадой сердца);

3) расширение зоны некроза при восходящем тромбозе и прогрессиро-вании левожелудочковой недостаточности;

4) гемодинамически значимый инфаркт правого желудочка, сочетающийся с инфарктом задней стенки левого желудочка.

В настоящее время имеются достаточно веские основания рассматривать истинный кардиогенныи шок как форму выраженной левожелудоч-ковой недостаточности (4-я гемодинамическая группа по классификации Killip Т., Kimball J.Т.). Диагностировать кардиогенныи шок позволяют следующие клинические критерии: 1) систолическое АД снижается ниже 90 мм рт.ст., причем его снижение от исходного уровня составляет не менее 30 мм рт.ст.; 2) имеются клинические признаки недостаточности периферического кровообращения (холодные конечности, влажные кожные покровы, цианоз); 3) олигурия со снижением скорости выделения мочи до 20 мл/ч; 4) заторможенность, безразличие к своему состоянию и лечебным манипуляциям; 5) отсутствие улучшения после снятия болевого синдрома и применения кислорода (Т.Харрисон, 1995).

Наличие только гипотензии не даст основания диагностировать истинный кардиогенныи шок, поскольку снижение систолического АД до величины менее 80 мм рт.ст. в течение нескольких дней определяется у многих больных, у которых последующее течение инфаркта миокарда является вполне благоприятным. Кардиогенныи шок отличается от гипотензии клиническими признаками неадекватного кровоснабжения жизненно важных органов, особенно мозговой ткани, сердца и почек.

Основной причиной кардиогенного шока при инфаркте миокарда служит значительное уменьшение массы сокращающегося миокарда. Общеизвестно, что АД является функцией двух факторов: сердечного выброса и общего периферического сопротивления. У больных инфарктом миокарда и шоком сердечный выброс снижен, что сопровождается периферической вазоконстрикцией и нарушением микроциркуляции. Полагают, что этот механизм способствует перераспределению крови и улучшению кровоснабжения жизненно важных органов. Однако, по данным современных исследований, при кардиогенном шоке адекватного увеличения периферического сосудистого сопротивления может не быть (Т.Р.Харрисон, 1995). Очевидно, что и в том, и другом случае ухудшается микроциркуляция, повышается проницаемость капилляров, развивается метаболический ацидоз, являющийся результатом неадекватного кровоснабжения тканей и органов.

Наряду с другими органами в сердечной мышце создаются критические условия кровоснабжения, обусловленные падением АД в аорте, ухудшением коронарного кровотока и нарушением микроциркуляции. Это способствует расширению зоны ишемического повреждения и некроза, снижению сократительной способности миокарда и прогрессирующему уменьшению сердечного выброса. Образуется заколдованный круг, разорвать который чрезвычайно трудно.

В ближайшие часы АДс снижается ниже 60 мм рт.ст., наступает анурия. Если инфузия вазопроцессорных препаратов не приводит к восстановлению АД и к возобновлению продукции мочи на протяжении часа, шок расценивается какареактивный. Он, как правило, сопровождается отеком легких из-за прогрессирующей левожелудочковой недостаточности, артериальной гипоксемией, дисфункцией печени, молочнокислым ацидозом, что ускоряет наступление смерти. Летальность при истинном кардиогенном шоке достигает 95%, при ареактивном — 100%.

Характерной клинической особенностью истинного шока являются холодные конечности из-за периферической артериальной вазоконстрик-ции.

Примерная схема лечения истинного кардиогенного шока.

1. Своевременное купирование болевого синдрома (см.выше).

2. Препаратами выбора с целью повышения сократительной функции миокарда и АД являются негликозидные инотропные средства: добута-мин, допамин (дофамин) и амрион. Дифференцированное применение их основывается на следующих особенностях фармакодиагностики. Добута-мин (добутрекс) снижает периферическое сопротивление, и поэтому его целесообразно назначать при периферической вазоконстрикции. Примерно такими же свойствами обладает и амрион. Их гемодинамический эффект напоминает комбинацию допамина с нитропруссидом натрия:

повышение сердечного выброса и понижение общего периферического сопротивления. При пониженном периферическом сопротивлении более эффективный допамин. Методика введения этих препаратов изложена в разделе об отеке легких. Как отмечалось выше, следует избегать назначения сердечных гликозидов.

3. Антикоагулянтная терапия гепарином для профилактики микротромбоза капилляров.

4. Стероидные гормоны: преднизолон от 60—120 до 600 — 1000 мг в сутки внутривенно (Е.И.Чазов, 1973) или его аналоги в адекватных дозах.

5. Реополиглюкин 400 мл внутривенно капельно с целью повышения осмотического давления крови, уменьшения задержки жидкости в тканях («потянуть» ее в сосуды) и увеличения объема венозного возврата к сердцу, что способствует повышению АД.

6. Гидрокарбонат натрия (200 мл 4% раствора) внутривенно капельно с целью коррекции кислотно-щелочного состояния.

7. Вспомогательное кровообращение — контрпульсация специального баллончика, введенного в брюшную аорту путем пункции бедренной артерии, который синхронно с работой сердца наполняется в диастоле, повышая АД, и уменьшается в систоле желудочков, облегчая выброс крови в аорту.