Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и ремоделирование левого желудочка

Сердечная недостаточность является одной из основных причин смерти больных постинфарктным кардиосклерозом. В основе патогенеза сердечной недостаточности лежит структурная перестройка или ремоделирование левого желудочка (истончение и рубцовые изменения в зоне некроза, гипертрофия непораженного миокарда, дилатация камер левого желудочка и левого предсердия). В начале гипертрофия сохранившихся участков миокарда играет компенсаторную роль и позволяет поддерживать ударный объем, однако со временем дисфункция миокарда приводит к прогрессирующей дилатации полостей сердца.

У животных с экспериментальным инфарктом миокарда каптоприл предупреждал развитие сердечной недостаточности, что послужило основанием для проведения крупномасштабного исследования, в которое был включен 2231 больной острым инфарктом миокарда с фракцией выброса < 40%, но без клинических проявлений сердечной недостаточности (SAVE — Survival and Ventricular Enlargement Study). 1115 из них получали каптоприл в течение в среднем 42 мес (начиная с 3 — 16-го дня инфаркта), а 1116 — плацебо. Полученные данные убедительно подтвердили профилактический эффект каптоприла. В основной группе было отмечено снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний на 21 %, частоты развития прогрессирующей сердечной недостаточности на 37% и повторного инфаркта миокарда на 23%. Последний факт оказался несколько неожиданным; возможные объяснения включают в себя снижение потребности миокарда в энергии за счет предупреждения дилатации левого желудочка и действия каптоприла как периферического вазодилататора. Развившаяся артериальная гипотония у 9% обследованных не отразилась на прогнозе, в том числе и у больных пожилого возраста.

Таким образом, ингибиторы ангиотензипревращающих ферментов предупреждают развитие и прогрессирование сердечной недостаточности и снижают смертность больных инфарктом миокарда. Основными показаниями к их назначению являются снижение фракции выброса менее 35 — 40% или наличие клинических признаков сердечной недостаточности.

Клинический опыт применения каптоприла позволяет предвидеть заманчивую перспективу использования его в лечении инфаркта миокарда у больных гипертонической болезнью со стойким повышением АД. Что касается оптимальных сроков назначения каптоприла, то литературные сведения весьма скудны и не совсем однородны. Несомненно лишь, что в подостром периоде инфаркта миокарда эффективность его является очевидной.

Лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента хорошо переносится больными. Основными побочными эффектами являются головная боль, головокружение, утомляемость, тошнота, артериальная гипотония; риск их появления крайне невелик.

В лечении сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом ингибиторы являются средством выбора. Их можно применять при тяжелой и умеренно выраженной сердечной недостаточности, а также с профилактической целью у больных с низкой фракцией выброса. Длительная терапия каптоприлом (или ренитеком) не только приводит к улучшению состояния больных, но и снижает их смертность.

По-видимому, следует напомнить, что применение сердечных глико-зидов у больных, перенесших инфаркт миокарда, ограничивается лишь случаями мерцательной тахиаритмии и только у тех больных, у которых частота сердечных сокращений не контролируется кордароном или умеренными дозами бета-адреноблокаторов.