Атриовентрикулярная блокада I степени возникает у 4—14% больных острым инфарктом миокарда. Блокада синусового импульса может быть на трех различных уровнях: в АВ-узле, в общем стволе пучка Гиса и в его периферических разветвлениях. Определение уровня, на котором происходит блокада импульса возбуждения, создает предпосылки для уточнения локализации и распространенности очага некроза миокарда. Если АВ-блокада развивается вследствие неспособности АВ-узла своевременно проводить импульс, продолжительность и форма комплекса QRS не изменяются, лишь увеличивается продолжительность интервала Р —Q. Если блокада происходит ниже АВ-узла, комплекс QRS почти никогда не бывает нормальным по форме, а его продолжительность достигает 0,12 с и даже более.

Замедление распространения импульса в АВ-узле редко прогрессирует до полной АВ-блокады, чаще блокада имеет преходящий характер, поскольку она обусловлена ишемией АВ-соединения; а блокада на уровне разветвлений пучка Гиса может быть следствием развивающегося некроза межжелудочковой перегородки. В связи с тем, что пучок Гиса и его разветвления расположены в задней части межжелудочковой перегородки, АВ-блокады чаще наблюдаются при инфарктах задней стенки левого желудочка; появление их при передне-перегородочном инфаркте миокарда является неопровержимым доказательством наличия обширного некроза межжелудочковой перегородки с возможным выпячиванием ее в полость правого желудочка или даже разрывом.

Необходимо только иметь в виду, что помимо очага некроза и ишемического повреждения неполная АВ-блокада может быть вызвана бета-адреноблокаторами, кордароном.верапамилом, сердечными гликози-дами, этацизином. При нарушении проводимости эти препараты необходимо срочно отменить.