Сердечная астма и отек легких

Больные инфарктом миокарда, осложненного отеком легких, относятся к 3-й гемодинамической группе по классификации Killip Т., Kimball I.T. (1967). В основе патогенеза отека легких лежит как систолическая,

так и диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте миокарда. Прогрессивно снижается пропульсивная функция левого желудочка, выброс крови в аорту уменьшается, и она накапливается в сосудах легких.

На определенном этапе прогрессирующая застойная легочная гипер-тензия становится выше, чем коллоидно-осмотическое давление плазмы крови, и начинается транссудация плазмы через стенки капилляров. Первоначально развивается интерстициальный отек, т.е. жидкость накапливается в межуточной ткани вокруг капилляров легких. Развивается альвеоло-капиллярный блок, поскольку транссудат препятствует проникновению кислорода из альвеолярного воздуха в кровь капилляра. Это нарушает оксигенацию крови, способствуя развитию гипоксемии и гипер-капнии, что клинически проявляется симптомами сердечной астмы.

В последующем количество транссудата увеличивается и он устремляется в альвеолы, заполняет их, вытесняя альвеолярный воздух. Во время выдоха транссудат поступает в бронхи, смешиваясь с воздухом, а при очередном вдохе обратно возвращается в альвеолы. Энергичное «перекачивание» при дыхании богатого белком транссудата и воздуха способствует образованию большого количества мелкопузырчатой пены, которая заполняет сперва бронхиолы и мелкие бронхи, а затем поднимается до сегментарных бронхов и трахеи, препятствуя поступлению воздуха в альвеолы легких. При развившемся альвеолярном отеке легких смертность больных инфарктом миокарда достигает 50% и выше.

Клиническая диагностика. Нередко больной ночью просыпается от инспираторного удушья, дыхание учащается до 30 —38 в 1 мин и более. Лицо бледное, иногда с серовато-синюшным оттенком, покрыто испариной или крупными каплями пота, акроцианоз. На лице, в мимике и поведении больного отражается огромное напряжение и испуг, человек как бы сосредоточенно прислушивается, что происходит в его организме. Ему трудно говорить, и он лишь кратко, а часто только кивком головы отвечает на вопросы, целиком отдавшись тяжелой борьбе за воздух. При исследовании сердца определяется тахикардия, часто «ритм галопа», усиление и раздвоение второго тона над легочной артерией.При аускультации легких хрипы чаще всего не выслушиваются. В отдельных случаях определяются единичные сухие хрипы, свидетельствующие об отечности слизистой бронхов (гемодинамическая обструкция бронхов). В этих случаях дифференциальная диагностика сердечной и бронхиальной астмы может представлять существенные затруднения. Появление влажных хрипов более характерно для альвеолярного отека легких, как и появление обильного количества пенистой мокроты.

Острый альвеолярный отек легких — более тяжелая и опасная форма отека. Как правило, на фоне интерстициального отека нарастает удушье, частота дыханий достигает 40 и более в 1 мин, появляется клокочущее дыхание, которое хорошо слышно на расстоянии. Усиливается кашель с выделением пенистой светлой или розовой (из-за примеси эритроцитов) мокроты. Впоследствии количество мокроты увеличивается, и она начинает выделяться изо рта и носа, причем количество пены может достигать 3 — 5 л. Она заполняет все бронхи и трахею, и может наступить асфиксия. Мелкопузырчатая белковая пена очень стойкая и даже на воздухе медленно превращается в жидкость.

Аускультация легких позволяет уже в первые секунды альвеолярного отека обнаружить влажные хрипы в нижне-задних отделах правого легкого (зона тревоги). Вскоре к мелкопузырчатым присоединяются средне- и крупнопузырчатые хрипы, количество их нарастает, область их выслушивания распространяется на средние и верхние отделы легких. Лицо цианотичное, шейные вены набухшие, пульс частый, слабого наполнения. Тоны сердца ослаблены, часто «ритм галопа», АД снижается, присоединяются симптомы кардиогенного шока, и больной умирает от остановки сердечной деятельности или дыхания.