Непосредственная цель

Лечение. Непосредственная цель лечебных мероприятий при полной АВ-блокаде — увеличить частоту желудочковых сокращений и таким образом повысить эффективность сердечной деятельности. Для достижения этой цели могут быть использованы следующие методы: 1) восстановление нарушенной АВ-проводимости; 2) повышение активности эктопического очага в желудочках сердца; 3) электростимуляция сердца.

Для восстановления предсердно-желудочковой проводимости предложено несколько групп лекарственных средств.

1. Один из наиболее известных и эффективных препаратов — атропин, который вводят внутривенно в дозе 0,75 — 1 мл 0,1% раствора. К сожалению, он эффективен только при ишемическом повреждении клеток проводящей системы в относительно небольшой части случаев (обычно лишь при заднедиафрагмальном инфаркте миокарда ). Продолжительность его действия незначительна, что заставляет повторять инъекции с интервалами 1 — 2 ч. Атропин противопоказан при глаукоме, может вызвать острую задержку мочеиспускания при аденоме предстательной железы и ряд других побочных эффектов.

2. Большие надежды возлагались на лечение стероидными гормонами, которые улучшают АВ-проводимость. Механизм их действия при остром инфаркте миокарда связывают с противовоспалительным и противоотечным действием. При поперечной блокаде раствор преднизолона вводится внутривенно в суточной дозе 90—150 мг. Несмотря на некоторые обнадеживающие результаты у части больных, их эффективность спорна. Применение калийвыводящих препаратов (гипотиазида и других сальуретиков) оказалось неэффективным.

3. Увеличить частоту сокращений желудочков при полной АВ-блокадеможно за счет повышения активности желудочкового водителя ритмасинтетическим активатором бета-адренергических рецепторов — изопро-теренолом (изадрином, новодрином), который также улучшает АВ-проводимость. Препарат вводится внутривенно капельно (1—2 мг изопротере-нола в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия или глюкозы); скорость введения определяется динамикой частоты сердечных сокращений.

В то же время стимуляция бета-рецепторов не лишена существенных недостатков. Главными из них являются повышение потребности миокарда в кислороде и энергетических веществах и возможное увеличение активности эктопических центров аритмогенеза, что значительно ограничивает применение изопротеренола в остром периоде инфаркта миокарда.

Учащающая электростимуляция сердца применяется при полной АВ-блокаде, а также при различных брадикардиях и брадиаритмиях (синдром слабости синусового узла, неполных АВ-блокадах высокой степени и др.). Специальный внутрисердечный электрод по венам проводится в правый желудочек, где соприкасается с эндокардом. Наиболее прост технически и удобен способ пункционного введения электрода через подключичные вены, особенно слева. Контроль за положением электрода осуществляют, ориентируясь на форму желудочкового комплекса ЭКГ. При стимуляции правого желудочка появляются изменения формы и продолжительности комплекса QRS, характерные для блокады левой ножки пучка Гиса. Если в желудочек сердца введен однополюсный электрод, то другой электрод в виде стерильной инъекционной иглы необходимо ввести под кожу. После того как найден порог чувствительности сердца (минимальная сила импульса, вызывающего сокращение сердца), величина рабочих импульсов устанавливается выше пороговой примерно в 1,5 — 2 раза.(1,5 — 2 мА). Частота импульсов — 70 —80 в 1 мин. Длительность электростимуляции определяется особенностями нарушений ритма. Продолжительность полной АВ-блокады в остром периоде инфаркта миокарда зависит от локализации и размеров некротического участка; у большинства больных она относительно кратковременна и проходит самостоятельно или под влиянием лекарственной терапии. В более редких случаях АВ-проводимость не восстанавливается. Имплантация постоянного искусственного водителя ритма обычно производится приблизительно через 1 месяц от начала заболевания.
 

Лечение

Единственным эффективным методом купирования трепетания и мерцания желудочков и восстановления деятельности сердца является электрическая дефибрилляция. Только электрический импульс высокого напряжения может обеспечить одновременную полную деполяризацию всех клеток миокарда желудочков, находящихся в этот момент в различных фазах поляризации. После разряда дефибриллятора наступает кратковременная пауза (на ЭКГ регистрируется только изоэлектрическая линия), и на очередной синусовый импульс миокард желудочков отвечает обычным возбуждением и сокращением всех миоцитов.
 

Осложнения инфаркта миокарда и их лечение


Тяжесть заболевания, частота летальных исходов и эффективность последующей реабилитации больных в значительной степени обусловлены теми осложнениями, которые возникают в первые дни болезни, особенно в первые часы и даже минуты. Среди многочисленных осложнений инфаркта миокарда наиболее распространены нарушения ритма сердца, острая левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок. В последующие дни могут быть разрывы сердца, тромбоэмболические осложнения, а через 2 — 3 недели — постинфарктный синдром Дресслера.


Значительная распространенность осложнений инфаркта миокарда, непредсказуемость их возникновения, а подчас и молниеносное течение, создают серьезную угрозу здоровью и жизни больного и требуют от врача предельного интеллектуального напряжения, внимания и оперативности в осуществлении диагностических и лечебных мероприятий.
 

Тромбоэмболические осложнения

Тромбоэмболии осложняют течение инфаркта миокарда в 10 — 20% случаев и нередко определяют исход заболевания. Патогенез развития тромбоэмболических осложнений схематично может быть представлен следующим образом (Л.Т.Малая, В.И.Волков, 1980): в ответ на изменение коагулирующих свойств крови активируется противосвертывающая система, однако ее фибринолитические способности при инфаркте миокарда выражены слабо, их оказывается недостаточно для предотвращения тромбообразования. Кроме того, она быстро истощается, в связи с чем тромбоэмболии возникают в конце первой — начале второй недели заболевания. Образующиеся в левом желудочке пристеночные тромбы (особенно при аневризме сердца) являются основным источником артериальной эмболии, но при наличии мерцательной аритмии предсердия не сокращаются, и в их полости (особенно в ушке левого предсердия) также могут образоваться тромботические массы. Существенная роль в тромбо-образовании принадлежит замедлению кровотока вследствие сердечной недостаточности и гиподинамии. Поэтому эмбологенные тромбы образуются не только в предсердиях и желудочках, но и в нижней полой вене. Эти флотирующие (плавающие)тромбы могут быть значительных размеров (до 10 см) и представляют потенциальную опасность развития массивной тромбоэмболии легочной артерии. Флеботромбозы могут также возникать в венах нижних конечностей, особенно у больных с варикозным расширением вен.

Согласно данным литературы, на первом месте по частоте тромбоэмболических осложнений стоят тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей, затем поражения абдоминального отдела аорты и мезентериаль-ных сосудов, артерий нижних конечностей, почек, головного мозга (Л.Т.Малая, В.И.Волков, 1980). Наибольшее клиническое значение имеет тромбоэмболия легочной артерии как из-за тяжести состояния, так и из-за трудности диагностики на фоне клинических симптомов инфаркта миокарда. При наличии флотирующих тромбов в нижней полой вене начало ТЭЛА обычно острое, так как крупный эмбол закрывает ствол или главные ветви легочной артерии, развивается острая легочно-сердечная недостаточность, через несколько минут приводящая к смерти больного. Особенно трудной в диагностическом отношении является эмболия мелких ветвей легочной артерии.